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Encéphalopathie cérébrale disco-circulatoire

Encéphalopathie cérébrale disco-circulatoirea une étiologie vasculaire. Le développement de ce syndrome de lésions chroniques de nature progressive est associé à un manque permanent d'irrigation sanguine ou à des troubles circulatoires aigus et répétés. Dans ce cas, l'évolution des violations circulatoires aiguës du cerveau est observée en combinaison avec l'évolution clinique des AVC ou sans lui. Les infarctus "silencieux" sont détectés dans de tels cas par neuro-imagerie ou IRM. L'encéphalopathie cérébrale discovulatoire se manifeste cliniquement par des troubles mentaux, neurologiques et / ou neuropsychologiques.

En tenant compte des recommandations de l’Institut de recherche en neurologie du RAMS, on distingue trois degrés de sévérité (ou stade) de la maladie.

Quand le premier degré est observé prédominancesymptômes subjectifs. Ceux-ci comprennent le bruit dans la tête, une baisse d'attention, des vertiges, une fatigue accrue, des maux de tête, des troubles du sommeil et une instabilité en marchant. Au cours de l'inspection, des manifestations pseudobulbaires dans une légère mesure, une anisoréflexion, une diminution de la longueur de la marche et une récupération des réflexes tendineux sont détectées. Les recherches neuropsychologiques révèlent la présence de légers troubles cognitifs de nature frontale sous-corticale (activité cognitive altérée, attention, mémoire) ou de troubles de type névrose, principalement de type asthénique. Cependant, le patient peut compenser des troubles de type névrose. Ainsi, ils ne limitent pas son adaptation sociale.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга во La deuxième étape est caractérisée par la formation de manifestations cliniques claires. Dans le même temps, il y a une diminution significative des capacités fonctionnelles du patient: des déficiences cognitives cliniquement prononcées associées à un dysfonctionnement des lobes frontaux. Dans le même temps, il y a un ralentissement des processus de caractère mental, de perte de mémoire, de troubles de la pensée. Le patient n'est pas capable de contrôler et de planifier des actions. Il existe également des troubles vestibomolozchechkovye prononcés, des troubles de la marche, une instabilité posturale, un syndrome pseudobulbaire. La deuxième étape se déroule avec apathie, dépression, labilité émotionnelle, augmentation de la désinhibition et irritabilité. Dans de rares cas, il y a parkinsonisme. La maladie peut être accompagnée de mictions fréquentes la nuit. La deuxième phase de la maladie a une incidence sur l’adaptation sociale et professionnelle, alors que la capacité de travail du patient diminue considérablement, mais la capacité de se servir elle-même demeure. L'encéphalopathie dyscirculatoire du cerveau au deuxième stade correspond au deuxième ou au troisième groupe d'incapacités.

La troisième étape de la maladie se produit avec la manifestationles mêmes symptômes qu'au deuxième stade. Cependant, il est nécessaire de noter le renforcement de leur effet handicapant. Les déficiences cognitives développent un degré de démence modéré ou sévère, accompagné de troubles grossiers du comportement ou affectifs. Ces manifestations incluent le syndrome apatic-abulic, une diminution sévère de la critique, la désinhibition. La marche s'accompagne également de troubles grossiers, de chutes fréquentes, causées par un trouble de l'équilibre postural. Les troubles cérébelleux deviennent plus prononcés, l’incontinence urinaire, le parkinsonisme grave apparaissent. La violation de l'adaptation sociale s'accompagne d'une perte de capacité de libre-service. A ce stade de la maladie, le patient se voit attribuer le premier ou le deuxième groupe d'incapacités.

Encéphalopathie alcoolique du cerveau

Cette maladie survient le plus souvent lorsquedommages aux organes toxiques causés par la consommation d'alcool, avec violation du comportement alimentaire (anorexie, par exemple) et chez les personnes souffrant de malnutrition élevée.

Encéphalopathie du cerveau chez les enfants

Cette maladie apparaît généralement entrela vingt-huitième semaine de gestation et la première semaine après l'accouchement. La maladie peut être déclenchée par une privation d'oxygène, une infection ou un enchevêtrement par le cordon ombilical. Les causes de la maladie comprennent un accouchement prématuré ou difficile.

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