L’infarctus cérébral (AVC ischémique) se développe chezcas de diminution significative du débit sanguin cérébral. L'athérosclérose, qui détruit les gros vaisseaux, fait partie des maladies à l'origine de son développement. Son association avec l'hypertension artérielle, le diabète sucré est souvent notée. Dans de rares cas, diverses artérites, rhumatismes, cardiopathies congénitales en phase de décompensation, maladies du sang, maladies infectieuses, intoxications provoquent une crise cardiaque. Les causes de la maladie sont également cachées dans les surmenages mentaux et physiques. Le plus souvent, les personnes de cinquante à soixante ans et plus sont susceptibles.
Une nécrose focale en développement peut être détectée chezdifférentes parties du cerveau. Ils sont généralement observés dans le bassin de l'artère moyenne. L'infarctus cérébral peut être gris (blanc), rouge ou mixte. Les plus communs sont les blancs. Les mécanismes pathogéniques provoquant un infarctus cérébral sont très divers. Ceux-ci incluent la thrombose des vaisseaux sanguins, l'embolie, les spasmes. Environ la moitié des cas d’infarctus cérébral sur fond d’athérosclérose s’est produite avec la pathologie des sections extracrâniennes des artères vertébrale et carotide.
Avant le développement de la maladie transitoiretroubles circulatoires. On les appelle souvent attaques ischémiques. Ils se caractérisent par la manifestation de symptômes focaux instables (paresthésies, troubles de la parole, parésie). En règle générale, ils résultent d'un manque de sang à court terme dans la région du cerveau dans laquelle se développe une crise cardiaque. Dans certains cas, les attaques ischémiques de transistors deviennent plus fréquentes immédiatement avant son apparition. Ainsi, ils forment la clinique "prodroma" accident vasculaire cérébral. Parfois, il y a une douleur vive à la tête, un inconfort général.
Un accident ischémique peut survenir à tout moment.le temps Souvent, il se développe directement après le réveil ou pendant le sommeil. Chez certains patients, les manifestations initiales de l’état sont associées à une charge élevée, à l’influence du facteur émotionnel, à la consommation d’alcool, à une sorte de cause générale, y compris une maladie infectieuse ou une perte de sang. Souvent, l’accident ischémique cérébral suit un infarctus du myocarde.
Car l'état des plus caractéristiques estl'intensification des signes neurologiques localisés est progressive, se produisant en quelques heures et parfois deux ou trois jours. Parallèlement à cela, on peut observer un type ondulant de manifestations de croissance. Parfois, leur degré d'expression est intensifié, puis affaibli. Dans certains cas, il y a apoplektiformnoe développement de l'état.
Infarctus cérébral. Traitement.
Les lésions étendues sont caractérisées par un état très grave des patients. La manifestation des symptômes focaux dépend du vaisseau affecté.
Les mesures thérapeutiques contre les crises cardiaques du cerveau sont réalisées sous forme de soins intensifs.
La thromboembolie cardiaque implique l'administration d'héparine ou de ses dérivés de faible poids moléculaire (kvivarin, fraksiparina). L'application ultérieure est faite sous le contrôle de la coagulation du sang.
Des antioxydants sont également utilisés (drogue "Unitol"intramusculaire ou e-vitamine), des médicaments stabilisant la membrane (Essentiale par voie intraveineuse). Aujourd'hui, le traitement intensif de déshydratation avec l'aide de saluretik, osmouretik n'est pratiquement pas utilisé en raison de son inefficacité. La faisabilité d'utiliser des glucocorticoïdes est très discutable.
Médicaments métaboliques plus couramment utilisésimpact. Ceux-ci incluent les drogues "Instenon" et "Actovegin". Dans ce cas, la respiration aérobie est activée dans le contexte de l'hypoxie et de l'ischémie en améliorant l'utilisation de l'oxygène et du glucose, en stimulant la peroxydation des lipides et autres.
