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갑상선종

Фолликулы и эпителиальные клетки – это основные 갑상선의 구조적 및 기능적 요소. 콜로이드의 주요 성분은 단백질-티로 글로불린입니다. 명시된 연결은 당 단백질과 관련이 있습니다. 갑상선 호르몬의 생합성과 혈액으로의 방출은 갑상선 자극 호르몬 인 Adenohypophysis (TSH)에 의해 제어되며, 그 합성은 thyroliberin에 의해 자극되고 뇌하수체 소마토스타틴에 의해 억제됩니다. 혈액에서 요오드 함유 호르몬의 농도가 증가하면 뇌하수체의 갑상선 기능이 감소하고 결핍되면 증가합니다. TSH의 농도가 증가하면 요오드 함유 호르몬의 생합성 증가뿐만 아니라 갑상선 조직의 확산 또는 결절 과형성이 유발됩니다.

갑상선 갑상선종

갑상선 병리의 진단은임상, 생화학 및 병리학 적 방법을 사용합니다. 얻은 데이터에 기초하여 발병 성 갑상선 종, 갑상선 기능 항진증, 확산 독성 갑상선 종, 산발적 인 갑상선 종, 선종 종양이 확립됩니다.

Диффузный токсический зоб характеризуется 갑상선 호르몬의 과분비 및 갑상선의 확산 비대. 이 병리학은 유 전적으로 결정된자가 면역 질환으로 간주되며 유전 적입니다. 전염병 (인플루엔자, 파라 인플루엔자, 인플루엔자), 인두염, 편도선염, 뇌염, 스트레스, 요오드 제제의 장기간 사용은 갑상선종의 발병을 유발합니다. 이 질병은 갑상선의 악액질 (악액질)의 확산 (때로는 고르지 않음)을 특징으로합니다.

독성 갑상선종

하시모토의 갑상선종은자가 면역입니다갑상선 조직의 손상, 호르몬 합성 위반으로 특징 지어지는 질병. 이 형태의 갑상선염은 호르몬 (triiodothyronine, thyroxine) 및 갑상선 비대가 감소합니다. 이 병리는 남성보다 여성에서 더 자주 기록됩니다.

갑상선 풍토 성 갑상선종-만성내분비선의 증가, 그 기능, 신진 대사, 신경 및 심혈 관계 장애를 특징으로하는 질병. 요오드 상승 제 (아연, 코발트, 구리, 망간)가 부족하고 과량의 길항제 (칼슘, 스트론튬, 납, 브롬, 마그네슘, 철, 불소)가 질병의 발병에 기여합니다.

요오드 결핍뿐만 아니라 갑상선종의 발달이 유발됩니다.항 갑상선 물질 (고이 트로겐)이 함유 된 수많은 제품 사용. 이 경우 무독성 갑상선 갑상선종이 발생합니다. 요오드 결핍이 연장되면 T3과 T4의 합성이 감소합니다.

하시모토 갑상선종
생화학 적 변화로 인해몸은 보상 메커니즘을 켭니다. 특히 TSH 분비가 증가하면 선 비대 (갑상선의 실질 갑상선종)가 발생합니다. 또한 갑상선에 의한 요오드 흡착이 향상되고 (4-8 배) T3 호르몬의 합성이 증가하며 생물학적 활성은 티록신보다 5-10 배 높습니다. 미래에, 보상 메커니즘은 연장 된 요오드 결핍의 해로운 영향을 완전히 제거하지 못한다. 내분비선에서 선상 조직 위축, 낭종, 선종 및 결합 조직이 발생합니다. 즉, 갑상선의 갑상선 비대가 발생합니다. "갑상선 갑상선종"의 진단은 지질, 탄수화물, 단백질 및 비타민-미네랄 대사를 방해합니다.

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