Гомила штитасте жлезде

Фоликули и епителне ћелије су главниструктурни и функционални елементи штитне жлезде. Главни састојак колоида је протеин - тироглобулин. Наведено једињење припада гликопротеинима. Биосинтезом тироидних хормона и њиховим ослобађањем у крв управља тироидни стимулишући хормон аденохипофизе (ТСХ), чију синтезу стимулише тиролиберин, а инхибира соматостатин хипофизе. Са повећањем концентрације хормона који садрже јод у крви, смањује се функција штитне жлезде хипофизе, а са недостатком се повећава. Повећана концентрација ТСХ провоцира не само повећање процеса биосинтезе хормона који садрже јод, већ и дифузну или нодуларну хиперплазију ткива штитне жлезде.

Дијагностика патологије штитне жлезде врши се сакоришћењем клиничких, биохемијских и патолошко-морфолошких метода. На основу добијених података утврђују се следеће болести: ендемска струма, хипотироидизам, дифузна токсична струма, спорадична струма, тумори жлезде.

Дифузну токсичну струму карактеришехиперсекреција тироидних хормона и дифузна хипертрофија штитасте жлезде. Ова патологија се сматра генетски одређеном аутоимуном болешћу, која је наследна. Инфективне болести (грип, параинфлуенца, грип), фарингитис, тонзилитис, енцефалитис, стрес и продужена употреба јодних препарата провоцирају развој струме. Болест се одликује дифузним (понекад и неравномерним) повећањем штитасте жлезде, кахексијом.

Хасхимото-ова гуша је аутоимунаболести које карактеришу оштећења штитасте жлезде, оштећена синтеза хормона. Овај облик тироидитиса карактерише смањење синтезе хормона (тријодотиронин, тироксин) и хипертрофија штитасте жлезде. Ова патологија се чешће бележи код жена него код мушкараца.

Ендемска струма штитасте жлезде - хроничнаболест коју карактерише пораст ендокрине жлезде, кршење његових функција, метаболизма, поремећаја нервног и кардиоваскуларног система. Недостатак јодних синергиста (цинк, кобалт, бакар, манган) и вишак антагониста (калцијум, стронцијум, олово, бром, магнезијум, гвожђе, флуор) доприносе развоју болести.

Поред недостатка јода, изазива се и развој струмеупотреба огромне количине намирница са антитироидним супстанцама (гоитрогени). У овом случају се развија нетоксични гоитер штитасте жлезде. Са продуженим недостатком јода, синтеза Т3 и Т4 се смањује.

Због ових биохемијских промена утело укључује компензационе механизме, посебно се повећава секреција ТСХ и развија се хиперплазија жлезде (паренхимска гуша штитасте жлезде). Поред тога, повећава се адсорпција јода штитном жлездом (4-8 пута), повећава се синтеза хормона Т3, чија је биолошка активност 5-10 пута већа од тироксина. У будућности компензациони механизми не уклањају у потпуности штетне ефекте продуженог недостатка јода. У ендокриној жлезди формирају се жлездно ткиво, атрофирају се цисте, аденоми и развија се везивно ткиво, односно развија се хипертрофија штитасте жлезде тимуса. Када се дијагностикује гушавост штитасте жлезде, поремећен је метаболизам липида, угљених хидрата, протеина и витамина и минерала.