A pajzsmirigy hasadéka

A tüszők és az epiteliális sejtek a főekpajzsmirigy szerkezeti és funkcionális elemei. A kolloid fő alkotóeleme egy fehérje - tiroglobulin. A megadott kapcsolat a glikoproteinekre vonatkozik. A pajzsmirigyhormonok bioszintézisét és a vérbe történő felszabadulását a pajzsmirigy stimuláló hormon, az Adenohypophysis (TSH) szabályozza, amelynek szintézisét a tiroliberin stimulálja, és az hypophysis szomatosztatin gátolja. A jódtartalmú hormonok vérkoncentrációjának növekedésével az agyalapi mirigy pajzsmirigy működése csökken, és hiány esetén fokozódik. A fokozott TSH koncentráció nemcsak a jódtartalmú hormonok bioszintézisének fokozódását idézi elő, hanem a pajzsmirigy szöveteinek diffúz vagy nodularis hiperpláziáját is.

A pajzsmirigy patológia diagnosztizálását aklinikai, biokémiai és patológiás-morfológiai módszerekkel. A kapott adatok alapján a következő betegségeket állapítják meg: endémiás goiter, hypothyreosis, diffúz toxikus goiter, sporadikus goiter, mirigydaganatok.

A diffúz mérgező goiter jellemzőpajzsmirigyhormonok túlzott szekréciója és a pajzsmirigy diffúz hipertrófiája. Ezt a patológiát genetikailag meghatározott autoimmun betegségnek tekintik, amely örökletes. Fertőző betegségek (influenza, parainfluenza, influenza), faringitisz, mandulagyulladás, encephalitis, stressz, a jódkészítmények hosszan tartó használata provokálják a goiter kialakulását. A betegséget a pajzsmirigy diffúz (néha egyenetlen) megnagyobbodása, cachexia jellemzi.

A Hashimoto goiter egy autoimmunbetegségek, amelyeket a pajzsmirigy szöveteinek károsodása, a hormonszintézis megsértése jellemez. A pajzsmirigygyulladásnak ezt a formáját a hormonok (trijódtironin, tiroxin) szintézisének csökkenése és a pajzsmirigy hipertrófia jellemzi. Ezt a patológiát gyakrabban regisztrálják a nők, mint a férfiak.

Pajzsmirigy endémiás botrány - krónikusegy olyan betegség, amelyet az endokrin mirigy megnövekedése, annak funkcióinak, anyagcseréjének, az ideg- és kardiovaszkuláris rendszerek rendellenességeinek megsértése jellemzi. A jód-szinergisták (cink, kobalt, réz, mangán) hiánya és az antagonisták (kalcium, stroncium, ólom, bróm, magnézium, vas, fluor) feleslege hozzájárul a betegség kialakulásához.

A jódhiány mellett a goiter fejlődése is provokálthatalmas számú termék használata pajzsmirigy-ellenes anyagokkal (goitrogének). Ebben az esetben nem toxikus pajzsmirigy-bél alakul ki. Tartós jódhiány esetén a T3 és T4 szintézise csökken.

Ezen biokémiai változások miatta test bekapcsolja a kompenzációs mechanizmusokat, különösképpen növekszik a TSH szekréció, fejlődik a mirigy hiperplázia (a pajzsmirigy parenhimális gömbje). Ezenkívül fokozódik a pajzsmirigy által a jód adszorpciója (4-8-szor), megnövekszik a T3 hormon szintézise, ​​amelynek biológiai aktivitása 5-10-szer nagyobb, mint a tiroxiné. A jövőben a kompenzációs mechanizmusok nem távolítják el teljes mértékben a hosszantartó jódhiány káros hatásait. Az endokrin mirigyben mirigyszövet atrófiája, cisztája, adenoma formálódik és kötőszövet alakul ki, vagyis a pajzsmirigy goiter hipertrófiája alakul ki. A „pajzsmirigykeplő” diagnosztizálása megzavarja a lipid-, szénhidrát-, fehérje- és vitamin-ásványi anyagcserét.