濾胞と上皮細胞が主です甲状腺の構造的および機能的要素。コロイドの主成分はタンパク質であるサイログロブリンです。指定された化合物は糖タンパク質に属します。甲状腺ホルモンの生合成とそれらの血中への放出は、腺下垂体の甲状腺刺激ホルモン（TSH）によって制御され、その合成はチロリベリンによって刺激され、下垂体ソマトスタチンによって阻害されます。血中のヨウ素含有ホルモンの濃度が高くなると、下垂体の甲状腺機能が低下し、欠乏すると、甲状腺機能が上昇します。 TSHの濃度の増加は、ヨウ素含有ホルモンの生合成プロセスの増加だけでなく、甲状腺組織のびまん性または結節性過形成も引き起こします。
甲状腺病変の診断は、臨床的、生化学的および病理学的および形態学的方法を使用します。得られたデータに基づいて、以下の疾患が確立されます：固有のゴイター、甲状腺機能低下症、びまん性の毒性のゴイター、散発性のゴイター、腺腫瘍。
びまん性有毒ゴイターの特徴甲状腺ホルモンの分泌過多と甲状腺のびまん性肥大。この病状は、遺伝性である遺伝的に決定された自己免疫疾患と見なされます。感染症（インフルエンザ、傍インフルエンザ、インフルエンザ）、咽頭炎、扁桃炎、脳炎、ストレス、およびヨウ素製剤の長期使用は、ゴイターの発症を引き起こします。この病気は、甲状腺のびまん性（時には不均一）な肥大、カシェキシアを特徴としています。
橋本のゴイターは自己免疫です甲状腺組織の損傷を特徴とする疾患は、ホルモンの合成を損ないます。この形態の甲状腺炎は、ホルモン（トリヨードチロニン、チロキシン）の合成の減少と甲状腺の肥大を特徴とします。この病状は、男性よりも女性に多く記録されます。
甲状腺の固有のgoiter-慢性内分泌腺の増加、その機能の侵害、代謝、神経系および心臓血管系の障害を特徴とする疾患。ヨウ素相乗剤（亜鉛、コバルト、銅、マンガン）の不足と過剰な拮抗薬（カルシウム、ストロンチウム、鉛、臭素、マグネシウム、鉄、フッ素）がこの病気の発症に寄与しています。
ヨウ素欠乏に加えて、goiterの開発が引き起こされます抗甲状腺物質（goitrogens）を含む大量の食品の使用。この場合、甲状腺の無毒なゴイターが発生します。ヨウ素欠乏が長引くと、T3とT4の合成が減少します。
