/ /非麻薬性および麻薬性鎮痛薬:作用機序と適用

非麻薬性および麻薬性鎮痛薬:作用機序と応用

鎮痛薬は弱体化または意識や他の種類の感受性を維持しながら、痛みの感覚を和らげます。生理学的に、痛みは、皮膚、粘膜、漿膜、およびさまざまな臓器やシステムの厚さに局在する、いわゆる痛み受容器の興奮の結果として発生します。痛み受容器は、物理的(機械的、熱的、電気的など)および化学的外因性(酸、アルカリ、重金属の塩、フェノール誘導体など)およびタンパク質性の内因性因子(ヒスタミン、セロトニン、ブラジキニン)によって興奮します。

したがって、痛みは生理学的です身体の不均衡の主観的な発現のメカニズム、したがってそれは保護的な性質のものです。しかし、非常に重度で長期にわたる痛みは、身体を消耗させ、重要な臓器の機能を破壊し、ショックによる死にさえつながる可能性があるため、本質的に病的です。この観点から、鎮痛薬のグループは非常に実用的に重要であり、歴史的には人類の重要な成果です。

痛みを軽減または停止することができますさまざまな方法で。最も効果的で根本的なのは原因を取り除くことですが、残念ながら、それを迅速に特定することが常に可能であるとは限らないため、常に可能であるとは限りません。したがって、さまざまな薬理学的グループの薬の助けを借りて、一時的に痛みの感覚を鈍らせる必要があることがよくあります。この目的のために、麻薬、局所麻酔薬、抗コリン作用薬、鎮痙薬、抗けいれん薬、収斂薬、包み込む薬を使用することができます。

中枢神経系への作用の性質、起源および化学的性質に応じて、鎮痛薬は麻薬性と非麻薬性の2つのグループに分けられます。

麻薬性鎮痛薬はアヘンと薬であり、同様の効果があります。それらは、まず第一に、中枢神経系への特有の影響によって特徴付けられます。特に炎症過程に関連しない場合(重大な傷害、悪性腫瘍を伴う)に鎮痛効果を示します。麻薬性鎮痛薬は、再投与されると、患者に心理的および身体的依存を引き起こします。このグループの薬は痛みの閾値を上げます。医師は、火傷や怪我などの存在下での激しい痛みを取り除くために、そのような鎮痛薬を処方します。また、これらの薬は手術不能な悪性新形成の患者に処方されます。麻薬性鎮痛薬は、患者の心理状態を緩和します。これらの薬は3〜4日以上使用しないでください。そうしないと中毒が発生し、人々は麻薬中毒になります。

麻薬性鎮痛薬(アヘン)はより多くを含んでいます30のアルカロイドと、炭水化物、タンパク質、脂質、粘液、ミネラル塩などを含む追加の物質。アヘンには、モルヒネ(約12%)、ナルコチン(最大10%)、コデイン(最大3-5%)、パパベリン(最大1%)が多く含まれています。

麻薬性鎮痛薬:最も人気のある薬

麻薬作用のある薬の中で、最大のもの塩酸モルヒネ、リン酸コデイン、乾燥アヘン抽出物、塩酸エチルモルヒネ(ジオニン)、単純なアヘンチンキ、プロメドール、オムノポンなどが重要です。

非麻薬性鎮痛薬は手段です、鎮痛、抗炎症、解熱効果を示します。麻薬とは異なり、関節、骨、筋肉、その他の組織(神経痛、関節および筋肉の出血、リウマチ、歯の病変など)の炎症過程に関連する痛みを弱めたり緩和したりします。これは、鎮痛が抗炎症作用に基づいていることを示しています。さらに、非麻薬性鎮痛薬は催眠効果や多幸感を引き起こさず、呼吸や咳の中心を抑制しません。

解熱剤は実用上非常に重要です。非麻薬性鎮痛薬の効果。ご存知のように、体温調節の中心に興奮を伝える相互受容体に対する発熱性物質(タンパク質、アミノ酸、核酸、微生物毒素などの加水分解産物)の作用により、病気の体温が上昇します。体温調節の興奮した中心は、熱生成と熱伝達のプロセスの強度を変えることによって、体の温熱療法を促進し、重要な保護特性を持っています。しかし、場合によっては、温熱療法は体の生命活動にとって危険なレベルに達する可能性があり、その保護的性質は病的なものに変わります。そのような場合、解熱剤を使用することをお勧めします。

非麻薬性鎮痛薬:分類

製剤の化学構造を考えると、彼らのいくつかのグループに分けられます:サリチル酸の誘導体(サリチル酸メチル、アセチルサリチル酸またはアスピリン)、ピラゾロン(アナルギン、ブタジオン、フェナゾン)、パラアミノフェノール(パラセタモール)、インドール酢酸(インドメタシン)、プロピオン酸(ナプロキセン、アントラニロベン酸)フルフェナミックおよびメフェナミン酸)、ピロリジンカルボン酸(ケトロラク)。

最近、もう1つのグループが選ばれました。鎮痛剤-非ステロイド性鎮痛薬。このグループで最も人気のある薬は、ピロキシカム、ジクロフェナク、インドメタシンです。それらの作用のメカニズムは、酵素であるシクロオキシゲナーゼの合成を阻害することに関連しています。この酵素は、痛みと炎症反応の主なメディエーターであるプロスタグランジンの形成を促進します。また、これらの資金は、痛みや炎症の発生と拡大に関与するブラジキニンの放出を阻止します。

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