Goiter štítné žlázy

Folikuly a epiteliální buňky jsou hlavnímistrukturálních a funkčních prvků štítné žlázy. Hlavní složkou koloidu je protein - thyroglobulin. Tato sloučenina se týká glykoproteinů. Biosyntéza hormonů štítné žlázy a jejich separace do krevního oběhu se ovládá thyrotropin předního laloku hypofýzy (TSH), jehož syntéza je stimulována a inhibována somatostatin tireoliberinom hypofýzou. Je-li koncentrace jodu v krvi štítné funkce hormonů hypofýzy sníží a nedostatek - zesílen. Zvýšená koncentrace TSH vyvolává nejen amplifikační procesy jodované hormon biosyntéza, ale i difuzní nebo nodulární hyperplázie tkání štítné žlázy.

Diagnostika patologie štítné žlázy se provádí pomocípoužití klinických, biochemických a patologicko-morfologických metod. Na základě získaných údajů jsou zjištěny následující nemoci: endemický rohovitý paprsek, hypotyreóza, difúzní toxický roubík, sporadický roh a nádory žlázy.

Difúzní toxický roubík je charakterizovánhypersekrece hormonů štítné žlázy a difúzní hypertrofii štítné žlázy. Tato patologie je považována za geneticky určenou autoimunitní nemoc, která je dědičná. Infekční onemocnění (chřipka, parainfluenza, fluence), faryngitida, tonzilitida, encefalitida, stres, dlouhodobé užívání jódových preparátů vyvolávají vývoj chlupů. Onemocnění je charakterizováno difuzním (někdy nerovnoměrným) zvětšením štítné žlázy, kachexií.

Goitre Hashimoto odkazuje na autoimunitníchoroby, charakterizované poškozením tkáně štítné žlázy, porušení syntézy hormonů. Tato forma tyreoiditidy se vyznačuje poklesem syntézy hormonů (trijodthyronin, thyroxin) a hypertrofie štítné žlázy. Tato patologie je častěji zaznamenávána u žen než u mužů.

Endemická štítná žláza - chronickáonemocnění charakterizované zvýšením endokrinní žlázy, porušením jejích funkcí, metabolismem, poruchami nervového a kardiovaskulárního systému. Nedostatek jodových synergentů (zinek, kobalt, měď, mangan) a přebytek antagonistů (vápník, stroncium, olovo, brom, hořčík, železo, fluor) přispívají k rozvoji onemocnění.

Vedle nedostatku jódu je vyvoláván výskyt kožních výrůstkůpoužití velkého množství produktů s antityroidními látkami (goitrogeny). V tomto případě se vyvíjí netoxický štítový štít. Při prodlouženém nedostatku jodu se snižuje syntéza T3 a T4.

Vzhledem k těmto biochemickým změnám vv těle se aktivují kompenzační mechanismy, zejména se zvyšuje sekrece TSH, rozvíjí se hyperplazie žlázy (štítná žláza parenchymální stébel). Navíc se zvyšuje adsorpce jódu štítnou žlázou (4-8krát), zvyšuje se syntéza hormonu T3, jehož biologická aktivita je 5-10krát vyšší než tyroxin. Dále kompenzační mechanismy zcela nevylučují škodlivé účinky prodlouženého nedostatku jódu. V endokrinní žláze se vytvářejí atrofie žlázové tkáně, cysty, adenomy a vyvíjející se pojivová tkáň, to znamená, že se rozvíjí hypertrofie štítné žlázy. Při diagnostice štítné žlázy je narušena metabolizace lipidů, sacharidů, bílkovin a vitamínů a minerálů.