A szinapszis a folyamatok sajátos érintkezési területeidegsejtek és más nem gerjeszthető és gerjeszthető sejtek, amelyek információs jelet továbbítanak. A szinapszis morfológiailag 2 sejt membránjainak érintkeztetésével képződik. Az idegsejtek folyamatához kapcsolódó membránt a sejt presszinaptikus membránjának nevezzük, amelybe a jel bejut, második neve posztszinaptikus. A posztszinaptikus membránnal együtt a szinapszis lehet interneuronális, neuromuscularis és neurosecretory. A szinapszis szót 1897-ben vezette be Charles Sherrington (angol élettani orvos).
A szinapszis egy speciális szerkezet, amelybiztosítja az idegimpulzus továbbítását az idegrostról egy másik idegszálra vagy idegsejtre, és ahhoz, hogy az idegrosta behatoljon a receptor sejtből (az idegsejtek és az idegszálak egymással való érintkezési területe), két idegsejtre van szükség.
A szinapszis egy kis szakasz az idegsejt végén.Segítségével az információ az első idegsejtből a másodikba kerül. A szinapszis az idegsejtek három területén helyezkedik el. A szinapszisok azon a helyen találhatók, ahol egy idegsejt kapcsolatba lép a test különböző mirigyeivel vagy izmaival.
A szinapszis felépítése egyszerű.Három részből áll, amelyek mindegyikében bizonyos funkciókat látnak el az információtovábbítás során. Így a szinapszis ilyen struktúráját alkalmasnak lehet nevezni egy idegimpulzus továbbítására. Két fő cella közvetlenül befolyásolja az információ továbbításának folyamatát: az érzékelés és az átadás. Az átadó cella axonjának végén az presinaptikus vége (a szinapszis kezdeti része). Ez befolyásolhatja a neurotranszmitterek beindulását a sejtben (ennek a szónak több jelentése van: neurotranszmitterek, közvetítők vagy neurotranszmitterek) - bizonyos vegyi anyagok, amelyek révén az elektromos jel továbbítása 2 neuron között megvalósul.
Közvetítő (a Latin Media-ból - adó, közvetítő vagy közép). Ezek a szinapszis mediátorok nagyon fontosak az idegi impulzusok továbbításában.
Morfológiai különbség a gátló és aaz izgató szinapszis az, hogy nincs neurotranszmitter-felszabadító mechanizmusuk. Mediátor a gátló szinapszisban, a motoneuron és más gátló szinapszis a glicin aminosav. De a szinapszis gátló vagy gerjesztő jellegét nem mediátoraik, hanem a posztszinaptikus membrán tulajdonságai határozzák meg. Például az acetilkolin izgalmasan hat a terminálok neuromuszkuláris szinapszisában (vagus idegek a szívizomban).
Az acetilkolin afrodiziákum közvetítőként szolgálkolinerg szinapszisok (a motoros neuron gerincvelőjének vége játssza benne a preszinaptikus membránt), a Ranshaw-sejtek szinapszisában, a verejtékmirigyek preszinaptikus termináljában, a mellékvese medulla, a bél szinapszisában és a szimpatikus idegrendszer ganglionjaiban. Az acetil-koli-észteráz és az acetilkolin az agy különböző részeinek töredékében is előfordult, néha nagy mennyiségben, de a Ranshaw sejteken található kolinerg szinapszistól eltekintve még nem tudták azonosítani a kolinerg szinapszisok többi részét. A tudósok szerint az acetilkolin mediátor gerjesztő funkciója a központi idegrendszerben nagyon valószínű.
Amikor a szinapszis mediátorok befejezik működésüket,a katekolamint felszívja a preszinaptikus idegvégződés, és a transzmembrán transzport be van kapcsolva. A neurotranszmitterek abszorpciója során a szinapszisokat hosszú és ritmikus munka során védik az ellátás korai kimerülésétől.
Langley 1892-ben azt javasoltákaz emlősök vegetatív ganglionjában a szinaptikus átvitel nem elektromos jellegű, hanem kémiai. Tíz év elteltével Elliott megállapította, hogy az adrenalin a mellékvesékből ugyanolyan hatással származik, mint a szimpatikus idegek stimulálása.
A kémiai szinapszis alapvetően különbözikaz irritáció közvetítése mediátor segítségével a preszinapsustól a posztszinapszusig. Ezért különbségek alakulnak ki a kémiai szinapszis morfológiájában. A kémiai szinapszis gyakoribb a csigolya központi idegrendszerében. Ma már ismert, hogy egy neuron képes kiválasztani és szintetizálni egy pár mediátort (együtt létező mediátor). A neuronok neurotranszmitter plaszticitással is rendelkeznek - az a képesség, hogy a fejlődés során megváltoztassák a fő neurotranszmittert.
Ez a szinapszis a gerjesztést továbbítja,ezt a kapcsolatot azonban különféle tényezők megsemmisíthetik. Az átvitel véget ér az acetilkolin szinaptikus hasadékba történő felszabadulásának blokádja alatt, valamint a posztszinaptikus membránok zónájában lévő tartalma feleslege alatt. Számos méreg és gyógyszer befolyásolja a rohamot, egy olyan kimenetet, amely a posztszinaptikus membrán kolinerg receptoraihoz kapcsolódik, majd az izomszinapszis blokkolja az gerjesztés továbbadását. A test megfulladás és a légzőizmok összehúzódásának megakadályozása során meghal.
A szinapszis a kapcsolat helyének összekapcsolása kettő közöttsejtek. Sőt, mindegyik a saját elektrogén membránjába van zárva. Az idegszinapszis három fő összetevőből áll: a posztszinaptikus membránból, a szinaptikus hasadékból és a preszinaptikus membránból. A posztszinaptikus membrán egy idegvégződés, amely az izomba fut, és leereszkedik az izomszövetbe. A preszinaptikus régióban vezikulák vannak - ezek egy mediátorral ellátott zárt üregek. Mindig mozgásban vannak.
Különböző szinapszisokban a rés nagysága eltérő.Ez a hely tele van sejtközi folyadékkal, amely közvetítőt tartalmaz. A posztszinaptikus membrán a myoneurális szinapszisban az ideg behatolt sejtjével végződő érintkezési helyét takarja. Bizonyos szinapszisokban a posztszinaptikus membrán ráncot hoz létre, növelve az érintkezési területet.
A posztszinaptikus membrán zónában a következő anyagok vannak jelen:
- Receptor (kolinerg receptor a myoneurális szinapszisban).
- Lipoprotein (nagy hasonlóságot mutat aacetilkolin). Ennek a fehérjének elektrofil vége és ionos feje van. A fej belép a szinaptikus hasadékba, és kölcsönhatásba lép az acetilkolin kationos fejével. Ezen interakció miatt a posztszinaptikus membrán megváltozik, majd depolarizáció következik be, és potenciálisan függő Na-csatornák nyílnak meg. A membrán depolarizációja nem tekinthető önerősítő folyamatnak;
- Fokozatos, a posztszinaptikus membránon rejlő potenciálja a mediátorok számától függ, vagyis a potenciált a helyi gerjesztések tulajdonságai jellemzik.
- Kolin-észteráz - fehérjének tekinthetővan egy enzimatikus funkció. Szerkezetében hasonló a kolinerg receptorhoz, és hasonló tulajdonságokkal rendelkezik, mint az acetilkolin. A kolinészteráz elpusztítja az acetilkolint, amely kezdetben a kolinerg receptorhoz kapcsolódik. A kolinészteráz hatása alatt a kolinerg receptor eltávolítja az acetilkolt, és a posztszinaptikus membrán újrapolarizálódik. Az acetilkolin ecetsavvá és kolinná bomlik, ami szükséges az izomszövet trofizmusához.
A meglévő közlekedés segítségével megjelenik rajtaa preszinaptikus membrán kolin, egy új neurotranszmitter szintetizálására szolgál. Mediátor hatása alatt a posztszinaptikus membrán permeabilitása megváltozik, kolinészteráz hatására pedig az érzékenység és a permeabilitás visszatér a kezdeti értékükhöz. A kemoreceptorok képesek kölcsönhatásba lépni új mediátorokkal.
