유전자는 다음의 구조 단위입니다레거시 정보. 그것은 DNA 분자 (때로는 RNA)의 특정 부분을 나타냅니다. 유전자의 상호 작용은 부모 유기체의 기본 특성이 자손에게 전염되도록합니다.
각 유전자는 특정다른 사람들과 독립적 인 표시. 그들은 상호 작용할 수 있습니다. 이것은 유전자의 연결된 상속이 발생하기 때문에 가능합니다. 유전자형으로 결합하면 시스템으로 나타납니다. 그들 사이의 주요 관계는 지배와 불황입니다.
인간 유전자형은 46 개의 염색체에 적합한 수천의 특성 (시스템)입니다. 그들 각각은 엄청난 수의 유전자를 가지고 있습니다 (적어도 3 만).
Степень развития конкретного признака может быть 하나의 유전자가 아니라 전체적인 시리즈의 영향으로 인해 자유로운 방식으로 상호 연결됩니다. 유전자의 이러한 상호 작용은 일반적으로 중합 (polysyllabicity)이라고합니다. 이 메커니즘에 의해 피부색, 머리카락 및 기타 수백 가지의 유전이 유전됩니다.
너무 많은 유전자 덕분에다양한 유형의 전문화 된 분화 된 세포로 구성된 결정적 유기체의 중요한 활동 및 개발. 인간에서, 다수의 더욱 기능적으로, 형태 적으로 세포 유형으로 추가의 분열을 갖는 약 200 개의 세포 유형이 확인되었다.
동일한 염색체의 연결 유전자는 유전자 연결이라는 용어로 정의됩니다. 동일한 연결 그룹에 속하는 모든 유전자는 gametes 형성 중에 함께 상속됩니다.
다른 연결 그룹에서 유전자의 수고르지 않은. 하이브리드 상호 작용은 그러한 결합이 Mendel의 법칙을 준수하지 않는다는 사실을 특징으로합니다. 그러나 전체 견인은 매우 드 rare니다. 일반적으로 자손에는 네 가지 표현형이 모두 표시됩니다.
유전자의 대립 유전자 및 비 대립 유전자 상호 작용이 구별된다. 대립 유전자는 동일한 유전자의 형태입니다.
대립 유전자-하나의 대립 유전자 쌍에 포함 된 유전자의 상호 작용. 형질의 발현은 우성 관계뿐만 아니라 유전자형의 유전자 수에 의해 결정됩니다.
대립 유전자는 그러한 결합을 만들 수 있습니다완전한 이성 (이종 접합 표현형에 하나의 유전자의 산물이있을 때)과 불완전한 (이종 접합 표현형은 그들과 관련된 평균 (중간) 값을 가정 할 때, 지배적이고 열성적인 방식으로 동형 접합 표현형과 다르다) 코딩은 이형 접합시 표현형은 둘 다의 생성물을 갖는다.
비 대립 유전자-두 개의 (여러) 비 대립 유전자의 결합 된 영향. 그것은 epistatic, 보완, 폴리머 또는 변형 상호 작용의 형태로 표현 될 수 있습니다.
비 대립 유전자의 상호 작용은 다른 방식으로 발생할 수 있으므로 여러 유형이 구별됩니다.
보완-동일한 유전자형에서 독립적으로 돌연변이하여 어떤 형질의 발현을 유발하는 유전자의 상호 작용.
고분자는 많은특정 형질의 형성을위한 비 대립 유전자 (non-allelic genes). 중합은 누적 및 비누 적입니다. 첫 번째 경우, 형질의 발현은 유전자형에 포함 된 고분자 유전자의 우성 대립 유전자의 수에 의해 결정됩니다. 두 번째 경우, 형질의 발달 정도는 지배적 대립 유전자의 존재에 의해서만 결정되며 그 수에 의존하지 않습니다.
전이성-하나의 유전자 억제다른 것의 지배적 인 대립 유전자, 첫 번째 대립 유전자. 또는 동형 접합 상태에있는 전이성 열성 대립 유전자에 의한 저혈압 유전자의 우성 및 열성 대립 유전자의 작용 억제.
보완-특성은 특성의 발달을 개별적으로 유발하지 않는 2 개의 지배적 인 유전자의 상호 작용으로 발전합니다.
수정-주요 유전자의 행동 변경그들에 관한 비 대립 유전자 변형 제. 하나의 유전자는 다른 형질의 발달과 관련하여 어떤 형질의 발달 및 조절제를 조절하는데 주요한 유전자로 작용할 수있다.
유전자의 상호 작용은 여러 유전자가 유기체의 특정 특성의 특정 상태의 형성에 영향을 줄 때 항상 관찰됩니다.
