De ziekte van Addison treedt op wanneer er een storing optreedtbijnierschors. Deze ziekte wordt zowel bij mannen als bij vrouwen gediagnosticeerd, voornamelijk op middelbare leeftijd (van 30 tot 40 jaar). Dit is een vrij zeldzame ziekte die wordt geregistreerd bij één persoon per 100 duizend mensen. De ziekte van Addison Birmer kan zich ontwikkelen als gevolg van auto-immuunprocessen, infectieziekten (syfilis, bijniertuberculose en tyfus), evenals met amyloïdose en kwaadaardige tumoren. Bij 70% van de patiënten komt de ziekte voor als gevolg van storingen in het immuunsysteem (antilichamen beginnen lichaamscellen op te nemen voor vreemde lichamen, vallen deze aan en vernietigen ze). Wanneer cellen van de bijnierschors worden vernietigd, neemt de synthese van gluco- en mineralocorticoïden (cortisol, 11-deoxycorticosteron, aldosteron) af. Wetenschappers hebben bewezen dat glucocorticoïden een verscheidenheid aan biochemische processen in het lichaam reguleren (reguleert de bloeddruk, de insulineconcentratie, is betrokken bij de regulatie van de synthese van eiwitten, lipiden en koolhydraten).
Vaak wordt hypocorticisme waargenomen bij patiëntenhormonen van de bijnierschors nemen. In de meeste gevallen is de etiologie van de ziekte nog onduidelijk. Bijnierinsufficiëntie is ingedeeld in primaire en secundaire. Primaire insufficiëntie ontwikkelt zich met schade aan het bijnierweefsel en secundair - vanwege onvoldoende stimulatie van hun adrenocorticotroop hormoon.
Ziekte van Addison: symptomen
Клинические признаки заболевания обусловлены een tekort aan mineralen en glucocorticoïden in het lichaam. De meest karakteristieke symptomen zijn adynamie, hypotensie, disfunctie van het maagdarmkanaal (misselijkheid, verminderde eetlust, braken, constipatie, die vaak worden vervangen door diarree). Bij sommige patiënten wordt hypochloorhydrie waargenomen.
De ziekte van Addison gaat gepaard met verhoogdeprikkelbaarheid of depressie, frequente hoofdpijn en slapeloosheid. Een thoraxfoto toont een afname van de hartgrootte. Een elektrocardiogram registreert tekenen van hyperkaliëmie (verhoogde kaliumconcentratie in het bloed). Huidpigmentatie weerspiegelt niet de ernst van de ziekte, maar een toename of afname van de behandeling duidt op de effectiviteit van therapeutische acties.
Secundaire Addisonziektegekenmerkt door minder ernstige symptomen. Zeer zelden manifesteert de ziekte zich zonder huidpigmentatie (de zogenaamde "witte addison"). De belangrijkste oorzaak van deze ziekte is bijniertuberculose. Bij gebrek aan een passende behandeling is de ziekte van Addison ingewikkeld. Klinische symptomen worden verergerd: misselijkheid, braken, diarree, bloeddruk daalt sterk, de concentratie kalium in het bloed neemt toe. In het perifere bloed nemen de hoeveelheid resterende stikstof, het aantal rode bloedcellen en het hemoglobinegehalte toe. Daarom, als de patiënt niet tijdig wordt geholpen tijdens de Addison-crisis, sterft hij met tekenen van nier- en cardiovasculair falen.
De belangrijkste laboratoriumparameters voorde diagnose is het gehalte aan 17-OCS in het bloedplasma en 17-CS in de urine, evenals een verlaging van het glucosegehalte in het bloed. Morfologisch onderzoek van bloed duidt op lymfocytose, eosinofilie en vertraagde ESR.
Болезнь Аддисона дифференцируют от следующих ziekten: bronzen diabetes, pellagra, vergiftiging met arseen, bismut en argentum. Deze ziekte heeft in de regel een chronisch beloop met periodieke verergering. De ernst van de ziekte van Addison Birmer wordt bepaald door de ernst van de belangrijkste tekenen van de ziekte, evenals door het aantal medicijnen dat nodig is om bijnierinsufficiëntie te compenseren.
