Glikozydy nasercowe są podobne pod względem chemicznymstruktura z kwasami żółciowymi, kortyzonem, witaminami, hormonami, cholesterolem. Substancje te są naturalnymi metabolitami, które wspierają normalne funkcjonowanie serca.
Glikozydy nasercowe składają się z glikonu (cukru) iaglycon. To aglikon działa jako czynnik determinujący aktywność farmakologiczną leku. Reakcja z innymi substancjami czynnymi zapewnia nienasycony pięcioczłonowy pierścień w ich strukturze.
Glikozydy nasercowe w tkankach i narządachnierównomiernie rozłożone. Celem ich działania jest mięsień sercowy, który gromadzi tylko 10% leku, kolejne 50% jest ustalone w mięśniach prążkowanych, gdzie nie powodują żadnego efektu.
W zależności od czasu działania glikozydy nasercowe dzielą się na:
- długoterminowe - digitoksyna,
- średni - digoksyna,
- krótki - strofantyna, korglikon.
Glikozydy nasercowe: mechanizm działania
W normalnym stanie kardiomiocyt zawiera30 razy więcej potasu i 20 razy mniej sodu. W spoczynku zewnętrzna powierzchnia błony komórkowej jest naładowana dodatnio, podczas gdy wewnętrzna powierzchnia jest naładowana ujemnie. Podekscytowanie powoduje depolaryzację błon: sód i wapń dostają się do komórki. Podczas tego procesu potas nie może przejść przez błonę komórkową. Gdy tylko opuszczą komórkę, rozpoczyna się proces repolaryzacji. Ten moment następuje tuż przed skurczem mięśni. Zatem ilość wapnia, która dostanie się do komórki, powoduje jej skurcz. Pozostające w komórce jony potasu są antagonistami tego procesu.
Glikozydy nasercowe przyspieszają początekrepolaryzacja i zapewnienie maksymalnego uwalniania potasu z kardiomiocytów. Po redukcji konieczne jest przywrócenie równowagi jonów wewnątrz i na zewnątrz komórki (powrót potasu i uwolnienie sodu). Proces ten zależy od zaopatrzenia komórki w energię, którą zapewnia enzym ATP-aza. Jego aktywnym centrum jest grupa sulfhydrylowa. Glikozydy nasercowe blokują miejsce aktywne, zmniejszając aktywność. Wszystko to prowadzi do tego, że jony sodu pozostają w komórce, a to przyspiesza początek kolejnej depolaryzacji. Jeśli zawartość jonów potasu znacznie się zmniejszy, wówczas synteza fosforanu kreatyniny zostaje zakłócona, co powoduje zmniejszenie siły skurczu mięśnia sercowego.
Glikozydy nasercowe: przeciwwskazania
Bezwzględne przeciwwskazania do ich stosowania należą: blok przedsionkowo-komorowy II stopnia, bradykardia zatokowa, reakcje alergiczne na te leki, zatrucie nimi.
Względne przeciwwskazania obejmują następujące elementy:migotanie przedsionków, blok AV I stopnia, zespół chorego węzła zatokowego, choroba niedokrwienna serca, bradykardia zatokowa, nadciśnienie serca, hiperkalcemia, hipokaliemia, niewydolność nerek lub płuc w wywiadzie.
Nieodpowiednie w użyciu glikozydy nasercowe w następujących stanach:amyloidoza serca, rozkurczowe przeciążenie serca z niewydolnością aorty, tyreotoksykoza, ostry zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia, zaciskające zapalenie osierdzia, niewydolność serca z wysokim rzutem serca, niedokrwistość i tak dalej.
Same przeciwwskazania wynikają bezpośredniobrak dysfunkcji skurczowej, co wyjaśnia nieskuteczność stosowania glikozydów nasercowych. I na przykład wraz z rozwojem ostrego zawału mięśnia sercowego ich stosowanie może wywołać rozwój arytmii, co daje niekorzystne rokowanie w późniejszym życiu pacjenta.
Przed zastosowaniem glikozydów nasercowych należy skonsultować się ze specjalistą. Pomoże to zapobiec rozwojowi poważnych powikłań.
