Gulsot är inte en självständig sjukdombara ett symptom på vissa patologier. I många fall kan det vara fysiologiskt, det vill säga inte relaterat till någon sjukdom (hos nyfödda). Anledningen till detta tillstånd är en ökning av bilirubin i blodet, vilket ger isterisk färg på huden, slemhinnorna och sklera.
Detta tillstånd är otydligt kopplat tillblod bilirubin. Men orsakerna till ökningen kan vara olika. I vissa fall gör det möjligt att fastställa orsaken att misstänka patologi i kroppen, vilket kräver omedelbar behandling. Beroende på typen av bilirubinmetabolismstörning kan flera typer av gulsot särskiljas:
Gulsot som förekommer hos nyfödda ärfysiologisk, eftersom det inte är förknippat med en patologisk process. Det utvecklas, vanligtvis 3-5 dagar efter födseln. Normalt utsätts röda blodkroppar förnyad, vilket åtföljs av hemolys - deras förstörelse. Hos vuxna är levern helt bildad, så bilirubin, som frigörs under nedbrytningen av dessa celler, lyckas binda och inte ansamlas i blodet.
Den kliniska bilden hos spädbarn är associerad medintensiv förnyelse av erytrocyter och relativ leversvikt. Detta organ är ännu inte helt format, särskilt ofta förekommer sådan gulsot hos prematura barn. Bilirubin börjar ackumuleras i blodet och ackumuleras sedan i huden och slemhinnorna, vilket ger dem en karakteristisk färg. Toppen faller på tredje eller femte dagen. Sedan försvinner dessa symtom, eftersom utbytet av bilirubin gradvis normaliseras.
Konjugativ gulsot (ICD-10) separat iinternationell klassificering sticker inte ut. Det är kodat P59.0 som neonatal gulsot, vilket beror på för tidig förlossning och är associerad med hyperbilirubinemi. Denna process beskrivs mer detaljerat ovan.
Den konjugerade formen av sjukdomen förekommer oftare ibarn. Detta är övergående gulsot hos nyfödda, liksom ett tillstånd som utvecklas hos prematura barn och barn som har genomgått kvävning. Orsakerna till problemet är ofta endokrin patologi och ärftlighet (till exempel syndrom av Lucei-Driskop och Gilbert). Denna grupp inkluderar också läkemedelsinducerad gulsot.
Detta namn fick pigmentet, vilket ärnedbrytningsprodukt av hemoglobin. Vid en viss koncentration leder det till färgning av hud och slemhinnor. Nivån av bilirubin är det viktigaste diagnostiska kriteriet, eftersom dess ökning gör det möjligt att identifiera vilken patologisk process som helst och börja behandlingen. Mängden pigment återspeglar tillståndet i levern och gallvägarna.
I kroppen förekommer bilirubin i två former -direkt och indirekt. Den första är en produkt av omvandlingen av den andra. Indirekt bilirubin är giftigt och absorberas av fetter. Det utsöndras inte från kroppen. Med metaboliska störningar kan denna form ackumuleras och ha en toxisk effekt på kroppen. Normalt blir det direkt giftfritt bilirubin. Konjugeringsgulsot uppstår på grund av ett brott mot dess ämnesomsättning.
Källan till detta pigment är hemoglobin -huvudkomponenten i röda blodkroppar. När de röda blodkropparna bryts ner frigörs hemoglobin och bryts ner. Denna process utförs av makrofager i specialorgan (benmärg, lever och mjälte). Som ett resultat av klyvning bildas heme och globin. Den första omvandlas till biliverdin, föregångaren till indirekt bilirubin. Dess bildning från biliverdin är associerad med aktiviteten hos speciella enzymer, bland vilka är cytokrom P-450, hem-oxygenas. Vidare skickas indirekt bilirubin till levercellerna, där det binder till glukuronsyra. Således bildas direkt bilirubin, som ackumuleras i gallblåsan och sedan utsöndras i tolvfingertarmen. Tarmmikrofloran bidrar till att den återställs till urobilinogen. En del av det är föremål för absorption, resterna omvandlas till stercobilinogen och utsöndras i avföringen, vilket ger den en karakteristisk färg.
Laboratorietester kan visa detbilirubin är förhöjt. Vad betyder? En ökning av dess nivå kan vara associerad med vilken sjukdom som helst, därför krävs en tidig diagnostisk undersökning. Fysiologiska ökningar av bilirubinnivåerna observeras hos nyfödda.
Trots att nyfödda kännetecknas avökat bilirubin, kliniska manifestationer registreras inte hos alla. Symptom på detta tillstånd är utseendet på en icterisk färg. Det detekteras inte bara på huden utan också på slemhinnorna. Fysiologisk konjugation gulsot passerar spårlöst, men om detta inte händer, bör patologi misstänks.
Gulsot kanske inte bara är fysiologisktillstånd, men också ett symptom på någon sjukdom. Om ett barn har en specifik färg på huden och slemhinnorna, behöver han en konstant övervakning av en barnläkare. I sådana fall är det också nödvändigt att kontrollera nivån av bilirubin. Som regel når mängden 60 μmol / l under de första dagarna av livet, men inte mer. Vidare stiger denna nivå (i 3-7 dagar).
Att höja bilirubin är vanligtvis säkert och intehar en toxisk effekt på barnets kropp, men denna nivå bör inte överstiga det så kallade gränsvärdet - 205 μmol / l. Förhöjt bilirubin - vad betyder en sådan förändring? Gulsot är patologisk och kräver akut behandling. Om denna indikator ligger inom normala gränser, men gulsot inte försvinner under lång tid, anses den vara konjugerande, det vill säga det är orsaken till leverenzymsystemens omogenhet.
Efter undersökningen bestäms dengulsot är fysiologisk eller patologisk. Den första kräver ingen behandling och slutar på egen hand och utan spår. Långvarig gulsot (konjugering) försvinner också av sig själv när leverenzymsystemen äntligen mognar. Men om mängden bilirubin överstiger den kritiska nivån, bör patologi identifieras. Det kan vara viral hepatit, gallgångshinder eller hemolytisk gulsot.
En sådan patologi kan överföras till ett barn fråninfekterad mor. Som ett resultat föds barnet med hepatit av viral natur. Virusets verkan i de tidiga stadierna av intrauterin utveckling kan dessutom orsaka fysiska avvikelser. En egenskap hos sjukdomen, i motsats till hepatit hos vuxna, är den allvarligaste behandlingen. Patologi kan manifestera sig redan före gulsot. Ofta är det en ökning av temperaturen, aptitlöshet och små katarrala fenomen. I vissa fall är den preikteriska perioden hos spädbarn asymptomatisk.
Du kan misstänka förekomsten av hepatit på grund avupptäcka missfärgning av urin och avföring. Ett kliniskt blodprov kännetecknas av en minskning av nivån av leukocyter och erytrocytsedimenteringshastighet. Monocyter ökar något. Med den isteriska formen är det en signifikant ökning av bilirubin- och tymoltestet. För tidig diagnos av sjukdomen utförs en studie av aktiviteten hos leverenzymer. Processens svårighetsgrad indikeras av en kraftig minskning av protrombin och en ökning av ammoniak.
Barn behandlas vanligtvis isjukhus. Terapin kombinerar antivirala läkemedel, hepatoprotektorer, vitaminer och koleretiska medel. Avgiftningsterapi rekommenderas. Bland de icke-läkemedelsmetoder som kompletterar farmakoterapi är sängstöd och vila.
Denna patologi associerad med hemolys av erytrocyter,är mycket farligt. Anledningen är skillnaden mellan moderns Rh-faktor och barnet, det vill säga Rh-konflikten. Patologi är ofta dödlig - dödligheten är 60-80%. Dessutom kan närvaron av Rh-konflikten leda till spontan missfall.
Hjälp till att förhindra gulsotefterlevnad av graviditet och amning är regelbundna kontroller av barnläkare också nödvändiga. Om för tidigt gulsot fortfarande utvecklas är det nödvändigt att regelbundet övervaka nivån av bilirubin i blodet.
Patienter med gulsot kännetecknas av en karakteristisk färghud och slemhinnor. Detta symptom kan indikera förekomsten av en sjukdom eller återspegla fysiologiska förändringar i kroppen (övergående gulsot hos nyfödda).
Om gulsot upptäcks,omedelbar bestämning av nivån av bilirubin och ytterligare diagnos. Konjugationsgulsot hos nyfödda varar längre än övergående gulsot, men det är också säkert. Specialisten bör lugna föräldrarna och planera en undersökning. Som regel observeras inga komplikationer.
