Гърди на щитовидната жлеза

Фоликулите и епителните клетки са основнитеструктурни и функционални елементи на щитовидната жлеза. Основният компонент е протеин колоид - тиреоглобулин. Това съединение се отнася до гликопротеини. Биосинтезата на хормони на щитовидната жлеза и разделянето им в кръвния поток се контролира от тиротропин предната хипофиза (TSH), чийто синтез е стимулиран и инхибира от соматостатин tireoliberinom хипофизата. Когато концентрацията на йод във функцията хормон на хипофизата кръвния щитовидната се намалява и недостига - амплифицира. Повишената концентрация на TSH провокира не само увеличаване на процесите на биосинтеза на йодсъдържащи хормони, но и дифузна или възловата хиперплазия на тъканите на щитовидната жлеза.

Направена е диагноза на патологията на щитовидната жлезаизползване на клинични, биохимични и патологично-морфологични методи. Въз основа на получените данни са установени следните заболявания: ендемична гуша, хипотиреоидизъм, дифузна токсична гуша, спорадична гуша, тумори на жлезите.

Дифузната токсична гуша се характеризира схиперсекреция на тироидни хормони и дифузна хипертрофия на щитовидната жлеза. Тази патология се счита за генетично определено автоимунно заболяване, което е наследствено. Инфекциозните заболявания (грип, парагрипен, грип), фарингит, тонзилит, енцефалит, стрес и продължителна употреба на йодни препарати провокират развитието на гуша. Заболяването се характеризира с дифузно (понякога неравномерно) разширяване на щитовидната жлеза, кахексия.

Гуша Хашимото се отнася до автоимуннозаболявания, характеризиращи се с увреждане на тиреоидната тъкан, нарушение на синтеза на хормони. Тази форма на тиреоидит се характеризира с намаляване на синтеза на хормони (трийодтиронин, тироксин) и тиреоидна хипертрофия. Тази патология се среща по-често при жените, отколкото при мъжете.

Щитовидната ендемична гуша - хроничназаболяване, характеризиращо се с увеличаване на ендокринната жлеза, нарушение на функциите му, метаболизъм, нарушения на нервната и сърдечно-съдовата системи. Дефицит на йодни синергисти (цинк, кобалт, мед, манган) и излишък на антагонисти (калций, стронций, олово, бром, магнезий, желязо, флуор) допринасят за развитието на заболяването.

Освен дефицит на йод, провокира се и развитието на гушаизползването на огромен брой продукти с антитиреоидни вещества (goitrogens). В този случай се развива нетоксичен зъб на щитовидната жлеза. При продължителен йоден дефицит синтезът на Т3 и Т4 намалява.

Поради тези биохимични промени вВ организма се активират компенсаторни механизми, по-специално се повишава секрецията на TSH, развива се хиперплазия на жлезата (паренхимна гуша на щитовидната жлеза). В допълнение, адсорбцията на йод от щитовидната жлеза (4-8 пъти) се увеличава, синтезът на хормон Т3 нараства, биологичната активност на която е 5-10 пъти по-висока от тази на тироксина. В бъдеще компенсаторните механизми не елиминират напълно вредните ефекти от удължения йоден дефицит. В ендокринната жлеза се образуват жлезиста тъкан, образуват се кисти, аденоми и се развива съединителна тъкан, т.е. се развива хипертрофия на щитовидната жлеза. Диагнозата на гуша на щитовидната жлеза нарушава липидния, въглехидратния, белтъчния и витаминно-минералния метаболизъм.