Neúplná dominancia je zvláštny typinterakcia génových alel, pri ktorej slabší recesívny znak nemôže byť úplne potlačený dominantným. V súlade so vzorcami objavenými G. Mendelom dominujúca vlastnosť úplne potláča prejav recesie. Vedec študoval výrazné kontrastné znaky v rastlinách s prejavom dominantných alebo recesívnych alel. V niektorých prípadoch stál Mendel pred nenaplnením tohto vzoru, nepodal však preň vysvetlenie.
Niekedy v dôsledku kríženia potomkoviazdedené prechodné znaky, ktoré rodičovský gén nedal v homozygotnej forme. Neúplná dominancia nebola v koncepčnom aparáte genetiky až do začiatku 20. storočia, keď boli znovu objavené Mendelovy zákony. Mnoho prírodovedcov súčasne uskutočňovalo genetické experimenty s rastlinnými a živočíšnymi predmetmi (paradajky, strukoviny, škrečky, myši, ovocné mušky).
Po cytologickom potvrdení v roku 1902 Walterom Settonom z Mendelovských zákonov sa princípy prenosu a interakcie znakov začali vysvetľovať z hľadiska správania chromozómov v bunke.
V tom istom roku 1902 popísal prípad Cermak Correnskeď po krížení rastlín s bielymi a červenými korunami mali potomkovia ružové kvety - neúplná dominancia. Tento prejav u hybridov (genotyp aa) znak, ktorý je stredný vo vzťahu k homozygotnej dominante (AA) a recesívny (aa) fenotypy. Podobný efekt bol popísaný pre mnoho druhov kvitnúcich rastlín: hľadáčik, hyacint, nočná krása, jahody.
Mechanizmus vzhľadu tretieho variantu funkciemožno vysvetliť z hľadiska aktivity enzýmov, ktoré sú svojou povahou proteíny, a gény určujú štruktúru proteínu. V rastline s homozygotným dominantným genotypom (AA) bude dostatok enzýmov a množstvo pigmentu bude správne na intenzívne zafarbenie bunkovej šťavy.
U homozygotov s recesívnymi alelami génu (aa) je narušená syntéza pigmentu, koruna zostáva nenamaľovaná. V prípade stredného heterozygotného genotypu (aa), dominantný gén stále poskytuje časť enzýmu zodpovedného za pigmentáciu, ale nie dosť pre jasnú nasýtenú farbu. Ukazuje sa farba "polovica".
Takéto neúplné dedičstvo je dobre sledovateľné pri vlastnostiach s premenlivým prejavom:
V generácii F2 sa počet fenotypov zhoduje s počtomgenotypy, čo charakterizuje neúplnú dominanciu. Na stanovenie hybridov nie sú potrebné analytické krížiky, pretože sa navonok líšia od dominantnej čistej línie.
Úplná a neúplná dominancia ako genetickáinterakcia nastáva v súlade s aritmetikou zákonov G. Mendela. V prvom prípade sa pomer F2 fenotypov (3: 1) nezhoduje s pomerom genotypov potomstva (1: 2: 1), pretože fenotypicky sa kombinujú alely. AA a aa sa objavujú rovnako. Potom je neúplná dominancia zhodou okolností vo F2 podielu rôznych genotypov a fenotypov (1: 2: 1).
V jahodách sa farba dedí rok podľa princípu neúplnej dominancie. Ak prekrížite rastlinu s červenými bobuľami (AA) a rastlina s bielymi bobuľami - genotyp aa, potom v prvej generácii všetky výsledné rastliny poskytnú plody ružovej farby (aa).
Po krížení hybridov z F1 dostaneme v druhej generácii F2 pomer potomkov, ktorý sa zhoduje s pomerom genotypov: 1AA + 2Aa + 1aa... 25% rastlín z druhej generácie dá červené a nefarbené plody, 50% rastlín - ružové.
Podobný obraz budeme pozorovať za dve generácie pri krížení čistých línií kvetov nočnej krásy s korunami fialových a bielych kvetov.
V niektorých prípadoch podľa pomeru fenotypovpotomkov je ťažké určiť, ako gény interagujú. V druhej generácii sa rozdelenie s neúplnou dominanciou líši od očakávaného 1: 2: 1 a od 3: 1 - s úplnou dominanciou. To sa stane, keď dominantný alebo recesívny znak dáva v homozygotnom stave fenotyp, ktorý je nezlučiteľný so životom (letálne gény).
U šedo sfarbených oviec Karakul zomierajú novorodené jahňatá homozygotné pre dominantnú farebnú alelu kvôli skutočnosti, že takýto genotyp spôsobuje abnormality vo vývoji žalúdka.
Osoba má príklad smrteľnosti dominantnej formygén - brachydactyly (s krátkymi prstami). Znak sa zistí v prípade heterozygotného genotypu, zatiaľ čo dominantní homozygoti zomierajú v počiatočných štádiách vnútromaternicového vývoja.
Recesívne alely génov môžu byť tiež smrteľné.Kosáčikovitá anémia vedie v prípade výskytu dvoch recesívnych alel v genotype k zmene tvaru erytrocytov. Krvné bunky nemôžu efektívne viazať kyslík a 95% detí s touto anomáliou zomiera na nedostatok kyslíka. U heterozygotov zmenená forma červených krviniek neovplyvňuje životaschopnosť v takom rozsahu.
V prvej generácii pri prekrížení AA x aa letalita sa neprejaví, pretože všetci potomkovia budú mať genotyp Aa. Tu sú príklady rozdelenia znakov v druhej generácii pre prípady so smrtiacimi génmi:
Možnosť prechodu Aa x Aa | Úplná nadvláda | Neúplná dominancia |
Smrtiaca alela dominantná | F2: 2 Aa, 1aa Podľa genotypu - 2: 1 Podľa fenotypu - 2: 1 | F2: 2 Aa, 1aa Podľa genotypu - 2: 1 Podľa fenotypu - 2: 1 |
Smrtiaca alela recesívna | F2: 1AA, 2Aa Podľa genotypu - 1: 2 Podľa fenotypu - bez štiepenia | F2: 1AA, 2Aa Podľa genotypu - 1: 2 Podľa fenotypu - 1: 2 |
Je dôležité pochopiť, že obidve alely pôsobia v prípade neúplnej dominancie a účinok čiastočného potlačenia znaku je výsledkom interakcie génových produktov.
