遺伝子多型は、これは遺伝子の長期的な多様性を持っていますが、人口の中で最もまれな遺伝子の頻度は1パーセント以上です。その維持は、遺伝子の絶え間ない突然変異とそれらの絶え間ない組換えのために起こります。科学者によって行われた研究によると、遺伝子の数百万の組み合わせが存在する可能性があるため、遺伝子多型性が広まっています。
ポリモーフィズムの大量供給が最良を決定します人口の新しい生息地への適応、そしてこの場合、進化ははるかに速いです。従来の遺伝的方法を使用して多型対立遺伝子の総数を推定することは実用的ではありません。これは、遺伝子型における特定の遺伝子の存在が、その遺伝子によって決定される異なる表現型の特徴を有する個体を交配することによって実行されるという事実によるものです。特定の集団のどの部分が異なる表現型を持つ個体であるかを知っている場合、特定の形質の形成が依存する対立遺伝子の数を確立することが可能になります。
遺伝学は60年代に急速に発展し始めました前世紀から、ゲル内のタンパク質または酵素の電気泳動が使用され始め、遺伝子多型を決定することが可能になりました。この方法は何ですか?それの助けを借りて、電場内のタンパク質の動きが引き起こされます。これは、輸送されるタンパク質のサイズ、その構成、およびゲルのさまざまな部分の総電荷に依存します。その後、出現したスポットの場所と数に応じて、特定された物質が特定されます。集団内のタンパク質の多型を推定するには、約20以上の遺伝子座を調べる価値があります。次に、数学的方法を使用して、対立遺伝子の数、およびホモ接合体とヘテロ接合体の比率が決定されます。研究によると、いくつかの遺伝子は単形である可能性がありますが、他の遺伝子は異常に多形である可能性があります。
遺伝子多型は体内に存在します複数の対立遺伝子、これの顕著な例は血です。染色体は、異常によって発生する染色体内の違いです。同時に、異質染色質領域にも違いがあります。混乱や死につながる病状がない場合、そのような突然変異は中立です。
別の例はグループですAB0システムに属する血液。この場合、異なる集団における異なる遺伝子型の頻度は異なる可能性がありますが、世代ごとに等しく、その恒常性は変化しません。簡単に言えば、他の遺伝子型よりも選択的な利点がある遺伝子型はありません。統計によると、最初の血液型の男性は、他の血液型との強いセックスの他の部分よりも平均余命が長くなります。これに伴い、最初のグループの存在下で十二指腸潰瘍を発症するリスクは高くなりますが、それは穿孔される可能性があり、これは治療が遅れた場合に死に至ります。
ほとんどの場合、その値はそのような遺伝子は1つ未満であり、そのような突然変異体が繁殖できない場合、すべてが0になります。この種の突然変異は自然淘汰の過程で一掃されますが、これは選択によって実行される除去を補償する同じ遺伝子。その後、平衡が達成され、変異した遺伝子が現れるか、逆に消えることがあります。これはバランスの取れたプロセスにつながります。
鮮やかに特徴づけることができる例起こっているのは鎌状赤血球貧血です。この場合、ホモ接合状態の優性突然変異遺伝子は、生物の早期死亡に寄与します。ヘテロ接合生物は生き残りますが、マラリアの影響を受けやすくなります。鎌状赤血球貧血遺伝子のバランスの取れた多型は、この熱帯病が蔓延している場所で追跡することができます。そのような集団では、ホモ接合体(同じ遺伝子を持つ個体)が排除され、ヘテロ接合体(異なる遺伝子を持つ個体)が作用するというこの選択が行われます。集団の遺伝子プールで進行中のマルチベクター選択により、遺伝子型は世代ごとに維持され、環境条件への生物の最良の適応性を保証します。ヒト集団における鎌状赤血球貧血遺伝子の存在に加えて、多型を特徴付ける他のタイプの遺伝子があります。それは何をするためのものか?この質問への答えは、雑種強勢のような現象になります。
ヘテロ接合性多型には以下が含まれますたとえそれらが有害であるとしても、劣性突然変異の存在下で表現型の変化がないこと。しかし、これに伴い、それらは集団に高レベルで蓄積する可能性があり、有害な優性突然変異を超える可能性があります。
進化の過程は継続的であり、その前提条件はポリモーフィズムです。これが何であるか-これまたはその集団の環境への絶え間ない適応性を示しています。同じグループ内に住む多様な生物はヘテロ接合であり、何年にもわたって世代から世代へと受け継がれる可能性があります。これに加えて、それらの表現型の発現は存在しない可能性があります-遺伝的多様性の巨大な予備のために。