Церебрални инфаркт (исхемијски мождани удар) се развијау случају значајног смањења крвотока у мозгу. Међу болестима које узрокују његов развој на првом мјесту је атеросклероза, уништавајући велике крвне судове. Његова комбинација са артеријском хипертензијом, дијабетес мелитусом се често примећује. У ретким случајевима, различити артеритис, реуматизам, конгенитални дефекти срца у фази декомпензације, болести крви, заразне болести, интоксикације изазивају срчани удар. Узроци болести су такође скривени у менталном и физичком пренапрезању. Најчешће, људи од педесет до шездесет година и старији су подложни.
Може се детектовати фокална некрозаразличитих делова мозга. Обично се посматрају у базену средње артерије. Церебрални инфаркт може бити сив (бели), црвени или мешовити. Најчешћи су белци. Патогенетски механизми који изазивају церебрални инфаркт су прилично различити. То укључује тромбозу крвних судова, емболију, грчеве. Приближно половина свих случајева церебралног инфаркта на позадини атеросклерозе јавила се са патологијом екстракранијалних делова вертебралне и каротидне артерије.
Претходни развој болести пролазанпоремећаји циркулације. Често се називају исхемијским нападима. Карактерише их манифестација нестабилних фокалних симптома (парестезије, поремећаји говора, пареза). По правилу, они су резултат краткотрајног недостатка дотока крви у подручје мозга у којем се развија срчани удар. У неким случајевима, транзисторски исхемијски напади постају учесталији непосредно пре његовог појављивања. Дакле, они формирају клинички "продрома" мождани удар. Понекад постоји оштар бол у глави, општа нелагодност.
Исхемијски мождани удар може се појавити у било ком тренутку.тиме Често се развија непосредно након буђења или током сна. Код неких пацијената, почетне манифестације стања су повезане са високим оптерећењем, утицајем емоционалног фактора, конзумацијом алкохола, неком врстом општег, укључујући инфективне болести или губитак крви. Често исхемијски мождани удар прати инфаркт миокарда.
За стање најкарактеристичније јеинтензивирање локализованих неуролошких знакова је постепено, јавља се током неколико сати, а понекад и два или три дана. Уз то се може уочити валовитост манифестација раста. Понекад се њихов степен изражавања појачава, а затим слаби. У неким случајевима долази до апоплектиформног развоја државе.
Церебрални инфаркт. Третман.
Екстензивне лезије се одликују веома озбиљним стањем пацијената. Појава фокалних симптома зависи од оболелог брода.
Терапијске мере за инфаркт мозга се спроводе у облику интензивне неге.
Тромбоемболија срца укључује давање хепарина или његових деривата ниске молекуларне масе (квиварин, фраксипарина). Накнадна примена се врши под контролом згрушавања крви.
Користе се и антиоксиданти (лек "Унитол").интрамускуларно или е-витамин), мембрански стабилизирајући лекови (есенцијално интравенски). Данас, интензивна дехидрацијска терапија уз помоћ салуретика, осмоуретик се практично не користи због неефикасности. Могућност употребе глукокортикоида је веома упитна.
Најчешће коришћени метаболички лековиутицај. Ту спадају лекови "Инстенон" и "Ацтовегин". У исто време, аеробна респирација се активира на позадини хипоксије и исхемије, повећавајући коришћење кисеоника и глукозе, стимулишући липидну пероксидацију и друге.
