Boala lui Addison provoacă perturbăricortexul suprarenal. Această boală este diagnosticată atât la bărbați, cât și la femei, în cea mai mare parte de vârstă mijlocie (de la 30 la 40 de ani). Aceasta este o boală destul de rară, care este înregistrată la o persoană la 100 mii de locuitori. Boala lui Addison Burmera se poate dezvolta datorită proceselor autoimune, bolilor infecțioase (sifilis, tuberculoză suprarenală și febră tifoidă), precum și amiloidoză și tumori maligne. La 70% dintre pacienți, boala apare din cauza eșecurilor din sistemul imunitar (anticorpii încep să preia celulele corpului pentru corpuri străine, să le atace și să le distrugă). Când celulele cortexului suprarenale sunt distruse, sinteza gluco- și mineralocorticoizilor (cortizol, 11-deoxicorticosteron, aldosteron) scade. Oamenii de stiinta au dovedit ca glucocorticoizii regleaza diferite procese biochimice in organism (regleaza tensiunea arteriala, concentratia insulinei, este implicata in reglementarea sintezei proteinelor, lipidelor si carbohidratilor).
Hipocorticismul este adesea observat la paciențiluând hormoni ai cortexului suprarenale. În cele mai multe cazuri, etiologia bolii rămâne încă neclară. Insuficiența suprarenală este clasificată în primar și secundar. Insuficiența primară se dezvoltă atunci când țesutul adrenal este deteriorat și secundar - datorită stimulării insuficiente a hormonului adrenocorticotropic.
Boala lui Addison: Simptome
Semnele clinice ale bolii se datoreazădeficiență în organismul de mineralo și glucocorticoizi. Cele mai caracteristice semne sunt adynamia, hipotensiunea, tractul gastrointestinal disfuncțional (greață, pierderea poftei de mâncare, vărsături, constipație, adesea înlocuite de diaree). Unii pacienți au hipoclorhidria.
Boala lui Addison este însoțită de o creștereiritabilitate sau depresie, dureri de cap frecvente și insomnie. Examinarea cu raze X a pieptului arată o reducere a dimensiunii inimii. O electrocardiogramă înregistrează semne de hiperkaliemie (creșterea concentrației de potasiu în sânge). Pigmentarea pielii nu reflectă severitatea bolii, dar o creștere sau o scădere a tratamentului indică eficacitatea acțiunii terapeutice.
Boala lui Addison cu origine secundarăcaracterizat prin simptome mai puțin severe. Foarte rar, boala se manifestă fără pigmentare a pielii (acest lucru se numește "addison alb"). Cauza principală a acestei boli este tuberculoza suprarenale. În absența tratamentului adecvat, boala lui Addison este complicată. Semnele clinice sunt agravate: greață, vărsături, diaree, scăderea bruscă a tensiunii arteriale, creșterea concentrației de potasiu în sânge. Sângele periferic crește cantitatea de azot rezidual, numărul de celule roșii în sânge, conținutul de hemoglobină. Prin urmare, dacă pacientul nu oferă asistență în timp util în timpul crizei addisonice, el moare cu semne de insuficiență renală și cardiovasculară.
Cei mai importanți indicatori de laborator pentruefectuarea unui diagnostic este conținutul de 17-ACS în plasmă și 17-COP în urină, precum și o scădere a nivelurilor de glucoză din sânge. Examinarea morfologică a sângelui indică limfocitoză, eozinofilie și ESR întârziată.
Boala lui Addison este diferențiată de următoarele.boli: diabet de bronz, pellagra, arsenom, bismut și otrăvire Argentum. Această boală, de regulă, are un curs cronic, cu o exacerbare periodică. Severitatea bolii Addison Birmer este determinată de severitatea principalelor simptome ale bolii, precum și de numărul de medicamente care sunt necesare pentru a compensa insuficiența suprarenală.
